Knochenstoffwechsel
Unser Skelett besteht aus einem Material, welches in genialer Weise eine hohe Festigkeit und Elastizität mit einem geringen Eigengewicht verbindet. Diese Eigenschaften, die bisher bei keinem künstlichen Baustoff über eine so lange Zeit aufrecht erhalten werden konnten, lassen sich nur durch die Fähigkeit zu einem permanenten An- und Abbau erzielen. Beim Knochen geht es um das so genannte „bone remodelling“, was sich am ehesten mit „Knochenneuformation“ übersetzen läßt. Der ständige Umbau bewirkt, dass unser Skelett ca alle fünf bis zehn Jahre komplett erneuert wird. Dafür muss der Mensch allerdings auch etwas tun: Wir benötigen nicht nur entsprechende Bausubstanzen wie Calcium und Vitamin D, sondern auch Druck- und Zugkräfte auf den Knochen, d.h. ausreichende Bewegungsaktivitäten.
Wie werden diese Umbauvorgänge nun im Einzelnen gesteuert?
Im Knochen existieren Zellen, die den Abbau bewerkstelligen (Osteoklasten), und Zellen, die für den Wiederanbau zuständig sind (Osteoblasten). Auf der nebenstehenden Grafik ist vereinfacht dargestellt, dass zunächst die Osteoklasten mit dem Abräumen von Knochenmaterial an den Knochenbälkchen beginnen (rechte Seite). Sie besitzen einen Bürstensaum am knochenseitigen Ende. Ihnen folgen die Osteoblasten (links im Bild) mit der Anbauaktivität. Ein solcher Vorgang dauert vom Beginn des Abbaus bis zum vollständigen Wiederaufbau von funktionsfähigem Knochen etwa drei Monate. Verschiedene Medikamente greifen in dieses System ein.
In den letzten Jahren hat man besser verstanden, wie die Steuerung der Zellaktivitäten vor sich geht: Die Osteoblasten produzieren sowohl einen Aktivator der Osteoklasten (RANK-Ligand) als auch einen Schutzfaktor des Knochens, das Osteoprotegerin, welches den Aktivator abfängt (bindet) und außer Funktion setzt. RANK-Ligand bewirkt eine Umwandlung der Osteoklasten-Vorstufen in die funktionstüchtigen Osteoklasten, die erst so in der Lage sind, Knochen abzubauen.
Äußere Faktoren können das Verhältnis von RANK-Ligand und Osteoprotegerin beeinflussen:
Östrogene, Calcium und Bewegung begünstigen unter vielen anderen Faktoren das schützende Osteoprotegerin. Cortison, Parathormon aus der Nebenschilddrüse sowie entzündliche Veränderungen (z. B. Rheuma) hingegen führen zu vermehrtem RANK-Ligand.
Umgekehrt wird durch die Osteoklastentätigkeit ein Gewebefaktor (TGF-ß) freigesetzt, der wiederum die Osteoblasten zur Mehrarbeit stimuliert. Diese Aufzählungen bzw. Erklärungen sind stark vereinfacht, geben jedoch einen Eindruck von der Komplexizität der Regulation.