Diabetes

Diabetes mellitus

Unter der Bezeichnung „Diabetes mellitus“ werden zwei verschiedenartige Krankheitsbilder zusammengefasst, von denen man vor vielen Jahren dachte, dass sie die gleiche oder doch zumindest sehr ähnliche Ursachen haben müssten: der Typ 1 und der Typ 2. Heute weiß man, dass zwar in bestimmten Krankheitsphasen sehr ähnliche Symptome und Probleme vorliegen (z.B. zu hohe Blutzuckerwerte und gleichartige Schädigungen von verschiedenen Organen), dass man allerdings von zwei völlig unterschiedlichen Ursachen der Erkrankungstypen auszugehen hat. Der Typ1-Diabetes entsteht durch eine anfänglich verminderte Produktion von Insulin, der Typ2-Diabetes durch einen zu hohen Bedarf an Insulin bei Fettleibigkeit und ein Unvermögen der Zellen, auf das in großer Menge vorhandene Insulin zu reagieren .

Ein wesentlicher Teil unserer eigenen Beratungstätigkeit betrifft die frühzeitige Erkennung und damit Verminderung von Risiken, die die Entwicklung eines Diabetes mellitus (relativer oder absoluter Insulinmangel) begünstigen. Dazu gehört unter anderem eine gute Analyse von Ernährungsfehlern, die Erfassung verschiedener Laborparameter wie der sogenannten Insulinresistenz (Hyperinsulinismus) und von Fettstoffwechselstörungen.

Seit längerer Zeit gibt es alarmierende Anzeichen dafür, dass ähnlich wie in den USA die Fettleibigkeit der Kinder und jungen Erwachsenen zu einem dramatischen Anstieg der Diabetikerzahlen führen wird. Mehr dazu … (PDF, 8 kB)

In der Schwangerschaft kann ein vorübergehender Diabetes mellitus auftreten, der wegen sich ergebender Komplikationsmöglichkeiten sowohl bei der Mutter als auch beim ungeborenen Kind der besonderen Beachtung und Therapie bedarf („Gestationsdiabetes„). Nach den Ergebnissen der HAPO-Studie wurde die generelle Empfehlung zur Durchdührung eines so genannten Blutzuckerbelastungstestes in der Schwangerschaftsmitte seitens der Deutschen Diabetesgesellschaft abgegeben. Diese Untersuchung wird von den gesetzlichen Krankenkassen derzeit (noch) nicht unterstützt, allerdings von vielen Gynäkolog(inn)en bereits angeboten. Hier ein Vortrag von Fr. Dr. Riedner-Walter zu diesem Thema aus unserer internen Mitarbeiterfortbildung .

Dr. Irene Hellrung, Dr. Ingrid Riedner-Walter und Prof. Dr. Edgar Heinen hielten Vorträge zur Ernährung und zum Diabetes mellitus nach Entfernung der Bauspeicheldrüse. Zwei der Vorträge können Sie hier downloaden (PDF-Files)

Pankreas und Ernährung (Dr. Hellrung)

Pankreas und Diabetes mellitus (Dr. Riedner-Walter)

Diabetes mellitus Typ 1

Der Typ-1-Diabetes-mellitus ist im Gegensatz zum Typ 2 charakterisiert durch zu hohe Blutzuckerwerten aufgrund der Unfähigkeit der Bauchspeicheldrüse, ausreichende Mengen von Insulin zu produzieren (in den so genannten Langerhans’schen Inselzellen). Insulin ist für die Aufnahme von Zucker (als Energielieferant) in die Zellen, die Hemmung der Glucoseneubildung in der Leber und letztlich auch für den Aufbau von Körperfett zuständig.

Als Ursache der Erkrankung der Bauchspeicheldrüse werden Autoimmunvorgänge, vererbliche Faktoren und ggf. auch Umweltbedingungen wie Ernährungsgewohnheiten diskutiert.

Ebenso wie beim Typ-2-Diabetes mellitus führen die hohen Blutzuckerwerte zu Schäden im Bereich der kleinen und größeren Gefäßehat sich in den letzten Jahren eindeutig gezeigt, dass im Rahmen des Diabetes mellitus Typ Komplikationen vorwiegend durch Gefäßveränderungen zu erwarten sind.
Da sich diese Diabetesform meist schon in jungen Jahren entwickelt, ist das Risiko langfristiger entsprechender Veränderungen besonders hoch.

Kleine Gefäße Große Gefäße
Augen (Sehschwäche, Erblindung) Herz (Herzschwäche, Infarkt
Nerven (Missempfindungen, Schmerzen) Gehirn (Schlaganfall, sonstige neurologische Ausfälle
Nieren (Funktionsschwäche, Eiweißverlust) Verengung oder Verschlucc großer Gefäße (Beine, Bauch)

Therapeutisch hat sich der Ersatz des fehlenden Insulins durch die Gabe in Form von Spritzen oder Pumpen bewährt. Dabei versucht man, die körpereigenen Regulationsvorgänge möglichst gut nachzuvollziehen, was aber nicht so gut gelingt, wie es die Bauchspeicheldrüse selbst könnte: Man sitzt sozusagen mit der Gabe des Insulins von außen am falschen Ort und gibt vielfach die Substanz auch noch zum nicht optimalen Zeitpunkt.

Diabetes mellitus Typ 2

Der Typ-2-Diabetes-mellitus ist im Gegensatz zum Typ 1 charakterisiert durch zu hohe Blutzuckerwerten bei anfangs eher zu hohem Insulin. Anders ausgedrückt verlieren die Zellen ihre Möglichkeit, den Zucker (Glukose) mit Hilfe des Insulins in die Zellen einzubauen (Hyperinsulinismus).

Als Ursache wird ein Übergewicht bzw. ein Missverhältnis zwischen Kalorienaufnahme und -verbrauch angesehen. Interessanterweise spielt auch hier weniger das absolute Gewicht als der Körperfettanteil eine Rolle: der muskelkräftige Sportler hat mit dem gleichen Gewicht wie der übergewichtige „couch potato“ praktisch kein erhöhtes Risiko zur Diabetesentwicklung.

Es hat sich eindeutig gezeigt, dass im Rahmen des Diabetes mellitus Komplikationen vorwiegend durch Gefäßveränderungen zu erwarten sind. Es ergeben sich bei andauernd zu hohen Zuckerwerten vor allem im Zusammenhang mit erhöhtem Blutdruck und hohen Blutfettwerten Schäden im Bereich von Augen, Nieren, Herz und Gehirn.

Kleine Gefäße Große Gefäße
Augen (Sehschwäche, Erblindung) Herz (Herzschwäche, Infarkt
Nerven (Missempfindungen, Schmerzen) Gehirn (Schlaganfall, sonstige neurologische Ausfälle
Nieren (Funktionsschwäche, Eiweißverlust) Verengung oder Verschlucc großer Gefäße (Beine, Bauch)

Das Risiko zur Entwicklung solcher Schäden steigt massiv bereits vor der in Form von erhöhten Blutzuckerwerten manifestierten Form des Diabetes an. Es ergibt sich daraus, dass die Therapie des Diabetes mellitus Typ 2 zunächst in Präventionsmaßnahmen bestehen muss, die eine Risiko-Konstellation verhindern. Verschiedene Konzepte oder Projekte in Kindergärten, Schulen, von Krankenkassen und im Rahmen betriebssportlicher Maßnahmen zielen in diese Richtung.

Beim Diabetes mellitus ist die Prävention bereits die (eindeutig effektivste und gesundheitsökonomisch preiswerteste) Therapie!

Erst an zweiter Stelle werden medikamentöse Maßnahmen erforderlich. Dabei ist es hilfreich mit Zielwerten zu arbeiten, die sich über die Gewichtsreduktion bzw. den Muskelmassenaufbau hinaus auf bestimmte Untersuchungswerte beziehen (s. Tabelle links).

In den letzten Jahren wurde zum Erreichen dieser Ziele eine Reihe neuer Medikamente entwickelt, deren Absicht es ist, dem Hyperinsulinismus entgegen zu wirken, die Aufnahme von bestimmten Nahrungsbestandteilen zu verringern oder das Hungergefühl des Patienten zu vermindern. Diese Konzepte wurden zum Teil mit unterschiedlichem Erfolg umgesetzt.
Unter anderem zeichnet sich eine u. E. problematische Entwicklung bei den so genannten SGLT2-Hemmern ab, die eine Vermehrung der Glucoseausscheidung über die Niere bewirken. Der Link auf eine INformation der Deutschen Gesellschaft für Endokrinologie informiert über die entsprechenden Risiken und Nebenwirkungen.

Zielparameter_DM2
In den heutigen Therapie-Leitlinien kommt dem HbA1C-Wert eine wichtige Rolle zu: dieser Wert ist ein Maß für die Anlagerung von Glucose an den roten Blutfarbstoff, das Hämoglobin. Der Anteil solcher „verzuckerter“ Hämoglobin-Moleküle liegt beim Gesunden bei etwa 4 – 6 %. Sie halten sich entsprechend der Lebensdauer der roten Blutkörperchen im Mittel etwa 120 Tage. Damit lassen sich zu hohe Blutzuckerwerte über diesen Zeitraum erfassen (mathematisch sozusagen über die Zeit integrieren).
Th_Schema_DM2

Wenn der HbA1C-Anteil beim Diabetiker nach 3 – 6 Monaten mit einem bestimmten Therapie-Regime nicht unter 6.5 % absinkt, reagiert der Arzt nach den Leitlinien der Deutschen Diabetesgesellschaft mit einer Änderung des Therapiekonzeptes.

In der ersten Reihe nach der Diagnosestellung eines Diabetes mellitus Typ 2 stehen auch hier wieder die Umstellung des Lebensstils, danach werden stufenweise bestimmte Medikamente bis hin zum Insulin verabreicht (s. Tabelle rechts).

Wichtig ist dabei, dass Leitlinien immer nur ein (durchdachtes und studienbasiertes) Konzept darstellen, welches vom Arzt individuell auf den Patienten angepasst erden muss.

Insulin

Die menschliche Bauchspeicheldrüse produziert nicht wie andere hormonprodzierende Organe das Insulin in gleichmäßiger Konzentration, sondern nach dem durch die Nahrungsaufnahme bestimmten Bedarf.

Diese bedarfsgesteuerte Funktion ist beim Diabetiker von außen nicht ganz so einfach nachzuahmen. der Traum von der implantierten Insulinpumpe, die genau so wie die Bauchspeicheldrüse zum richtigen Zeitpunkt die automatisch nach dem Blutzucker errechnete Insulinrate abgibt, steht noch auf dem Wunschzettel der Patienten, Ärzte und Hersteller.

InsulinInj
In den letzten Jahrzehnten (bzw. seit Entwicklung von in großen Mengen herzustellendem Insulin) hat man immer wieder versucht, die Abbauraten des Insulins so zu beeinflussen, dass man damit der körpereigenen Insulinausschüttung möglichst nahe kam. Dazu gehörte die Entwicklung von

  • sehr langfristig wirksamen Insulinen (für die sogenannte Basalproduktion der Bauchspeicheldrüse)
  • sehr kurzfristig wirksamen Insulinen (für die Anpassung an unterschiedliche Mahlzeiten bis hin zur Gabe vor einer Mahlzeit)
  • Insulinpumpen (extern am Patienten befestigt, das Insulin wird über eine liegende Nadel automatisch verabreicht)
  • Mischinsulinen für eine möglichst geringe Injektionshäufigkeit
  • sogenannten Insulinsensitizern (um die Empfindlichkeit der Organe für das Insulin zu erhöhen)

Hyperinsulinismus, Insulinresistenz

In den letzten Jahren hat sich neben den Risikofaktoren Fettstoffwechselstörung, Nikotin, Rauchen und Bewegungsmangel der Begriff der Insulinresistenz oder des Hyperinsulinismus in den Reigen der Ursachen für Gefäßerkrankungen wie Herzinfarkte, Schlaganfälle und nicht zuletzt für die Früherkennung des Diabetes mellitus Typ 2 eingeordnet.

Eine Insulinresistenz entwickelt sich zum Beispiel im Rahmen eines Übergewichts, bei dem die insulinproduzierenden Zellen der Bauchspeicheldrüse („Inselzellen“) über längere Zeit stark überfordert werden. Es muss langfristig eine erhöhte Menge an Insulin produziert werden, da die auf das Insulin reagierenden Zellen beim Übergewicht eine verminderte Empfindlichkeit (oder erhöhte Resistenz, deswegen Insulinresistenz) entwickeln. Anders ausgedrückt: Übergewichtige brauchen mehr Insulin als Normgewichtige, um ihre Kohlenhydrate verarbeiten zu können. Dabei spielt vorwiegend das Körperfett eine Rolle: Übergewicht durch Muskelmasse schadet hier nichts, Übergewicht durch Fettleibigkeit führt zum Problem.

Nun stellt die so angekurbelte Antwort der Bauchspeicheldrüse auf die Kohlenhydrate (Zuckerstoffe) nicht nur ein erhöhtes Risiko für die Entwicklung von Gefäßerkrankungen, sondern auch eines Diabetes mellitus (Zuckerkrankheit) dar.

Aus diesem Grund gehört die Messung der Reaktionsfähigkeit der Bauchspeicheldrüse zu den Tests, mit denen wir in der Praxis für Endokrinologie individuelle Risiken für die Patienten bestimmen. Siehe dazu auch die INformationen über das so genannte PCO-Syndrom.

Insulinres1

Insulinres2

Fettgewebe

Seit längerer Zeit weiß man, dass das innere und äußere Fettgewebe des Menschen nützliche Eigenschaften hat wie zum Beispiel die

  • Wärmedämmung
  • Speicherung von Energie
  • Bildung von Reserven für Hungerzeiten
  • Dämpfung von mechanischer Krafteinwirkung auf das Skelett und die inneren Organe
Fettgewebe

Mittlerweile hat man auch herausgefunden, dass insbesondere das Fettgewebe im Bauchraum einige Eigenschaften besitzt, die mit dem Hormon- und Stoffwechselsystem zu tun haben. Dazu gehören unter anderem:

  • Umwandlung von Testosteron in weibliche Hormone
  • Umwandlung von Östradiol in männliche Hormone
  • Produktion von Leptin (was zu einer Verminderung des Hungergefühls über eine zentrale Regelung im Gehirn führt)
  • Förderung einer Unempfindlichkeit (Resistenz) der Muskelzellen gegen das körpereigene Insulin
  • Begünstigung des so genannten Metabolischen Syndroms

Damit ist das Fettgewebe von einem eher als passiv agierenden Anteil des Menschen zu einem endokrinen Organ „aufgestiegen“. Weltweit wird nun in Studien versucht, die Eigenschaften dieses Körperanteils zu verstehen und dieses Verständnis für medizinische Zwecke nutzbar zu machen.

Zum Beispiel haben sich wichtige Erkenntnisse beim Verständnis des häufig auftretenden Testosteronmangels bei übergewichtigen Männern ergeben. Der erhöhte Bauchfettanteil führt zu einer vermehrten Umwandlung von Testosteron in Östradiol. Dieses Östradiol hat eine eigene, dem Testosteron entgegengesetzte Wirkung. Zusätzlich wird das Östradiol wahrscheinlich im Gehirn bzw. an der Hirnanhangsdrüse als „männliches Hormon“ verkannt, was zur Drosselung der Produktion des eigentlichen männlichen Hormons (Testosteron) führt. als Folge werden häufig Männer mit Testosteron behandelt, bei denen eine Reduzierung des Fettgewebes bereits zum erwünschten Effekt führen würde. Mehr dazu hier…